抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高压的微血管重构

肺动脉高强度 (PAH) 是一种破坏性疾病，其特征是进行性肺粘液 (PA) 分析方法，造成右心室 (RV) 后负荷减少并最终造成生还。 左右 20 年来，PAH 的疗程取得了科技发展的退步，尤其是随着靶向药物的应用。然而，目前这些疗程仅限于静脉收缩，大约在 5% 的 PAH 症状当中起作用，并且完全不能完胜具体化静脉。数据分析表明，SMCs 而不是内皮细胞 选择作为细胞；也组织起来新内膜以道岔粘液。因此，探索防范SMC具体化的左右期在疗程PAH当中具有极其重要意义。

在该团队之前的数据分析当中，发掘出 miR-30a 在体内急性并发症（AMI）症状和昆虫的血清当中以及排泄脱水刺激后培养的肾脏当中显着升高，并通过减缓自噬使脊柱功能恶化。同样，脱水是 PAH 静脉具体化的关键启动时机制，并且 miR-30a 水平的变化也有可能参与 PASMC 的具体化。 本数据分析中长期关心脱水后 PAH 症状、PAH 动物模型和 PASMC 当中 miR-30a 的变化。 还通过 Su5416/脱水诱发和野碱 (MCT) 诱发的 PAH 昆虫当中 miR-30a 的表现型和免疫学减缓来评估对 PA 和 RV 具体化的负面影响。 此外，使用 miR-30a 减缓剂的气管内液体滴注 (IT-L) 来探索一种新的 PAH 疗程递送作法。

数据分析设计：

数据分析首先发掘出了PAH症状、PAs和PASMCs脱水后miR-30a升高；无声 miR-30a 须要 Su5416/脱水动物模型模型当中的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 肥大。

动物模型1：敲除 miR-30a 激活 PA 细胞凋亡以防止 Su5416/脱水动物模型模型当中的静脉分析方法；

动物模型2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的凋亡以完胜 MCT 动物模型模型当中的静脉具体化；同时，敲除 miR-30a 须要 MCT 动物模型模型当中的 RVSP、RV 肥大和血栓；

本数据分析首次断定了 miR-30a 在 PAH 当中的作用，并通过减缓 miR-30a 来详细描述其治果。 该数据分析推论到 miR-30a 在 PAH 症状的血清当中以及在脱水后 PAH 昆虫的 PA 和 PASMC 当中的表述减少。 此外，发掘出 miR-30a 介导了 PASMC 当中 P53 的下调。 在 Su5416/脱水诱发和 MCT 诱发的 PAH 昆虫当中，miR-30a 的基因局限性有效地完胜了 PA 具体化并减少了 RVSP 和 RV 肥大。 此外，IT-L 递送作法显示出高效率，可增高 miR-30a 水平并减轻 PAH 的疾病表型，同时减缓 P53 可以部分增高这些有益作用。

文章中有：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.